Dor Torácica em Sala de Emergência

 

Residente: Rodrigo Cesar Tavares dos Reis

Orientador: Plínio Resende Jr.

 

Caso clínico

Paciente do sexo feminino, 55 anos procurou a emergência deste hospital em 27/02/11, queixando-se de importante dor epigástrica e precordial. A dor tinha se iniciado no meio da noite anterior, em aperto, sem irradiar e, a princípio, sem fatores de alívio ou de piora. Queixava-se também de náuseas e vômitos associados, além de prostração, que já vinha do dia anterior. Negou febre. Era acompanhada pelo serviço de clínica médica do hospital por hipertensão resistente e diabetes mellitus tipo II, para os quais fazia uso regular de Furosemida 80mg, Nifedipina Retard 120mg, Captopril 150mg, Hidralazina 150mg, Atenolol 50mg, Metildopa 1500mg, AAS 100mg, Insulina NPH 54U + 34U.

Uma revisão de prontuário revelou uma disfunção renal crônica, estágio IV, já com fístula eletiva programada. Usava carbonato de cálcio e, para anemia crônica, Hemax 3x/semana. Além da HAS e DM II, também apresentava como fator de risco para DRC histórico de nefrolitíase e ITU de repetição, com diagnóstico de bexiga neurogênica desde 2002.

Ao exame estava orientada, discretamente bradipsíquica, taquipneica sem esforço importante e hipocorada +/+4. Sinais vitais com FC 92 bpm, PA 160/60 mmHg e FR 24 irpm. Sem alterações ao exame do tórax e precórdio, abdome com peristalse, sem piora da dor à palpação. MMII sem alterações.

Foi medicada com analgesia e hidratação venosa, colhidos exames de bioquímica e gasometria arterial. Um eletrocardiograma também foi rodado. A partir dos resultados, foi internada e uma hipótese diagnóstica foi feita.

Glicose 257
Uréia 342
Creatinina 15
Na 136
K 6,9
Cloro 111
Bilirrubinas totais 0,15
Fosfatase alcalina 188
Gama GT 130
pH 7,11
pCO2 23,3
BE -20
HCO3 7,3
pO2 92,6

 

O Atendimento da dor torácica

O paciente que se apresenta com dor torácica representa um grande desafio para os médicos, porque além de ser uma queixa frequente (quase um quinto das queixas de um pronto-socorro), compreende uma grande variedade de causas, com ampla gama de implicações clínicas. As causas podem variar de uma dor de origem musculoesquelética, sem maiores repercussões à vida do paciente, até um infarto agudo do miocárdio, doença de grande morbimortalidade e segunda maior causa de óbitos no Brasil, atrás apenas do acidente vascular encefálico.

Por isso a abordagem inicial deve ser rápida e precisa, objetivando inicialmente o reconhecimento e tratamento das principais condições que podem oferecer risco de vida ao paciente, a saber: as síndromes coronarianas agudas, dissecção aórtica e trombo-embolia pulmonar. Apesar disso, não podemos lançar mão de diversos exames, como se estes não oferecessem qualquer morbidade ou não tivessem qualquer custo. A busca do diagnóstico, como em qualquer situação, deve seguir o método clínico, onde o médico acessa os “dados” do paciente através de sua anamnese e exame físico, raciocina sobre uma base epidemiológica previamente conhecida e elabora suas diferentes hipóteses diagnósticas, as quais ele talvez vá confirmar ou refutar com métodos complementares de diagnóstico. Dessa forma ele poderá estipular um prognóstico para o caso em questão e tentar, com o tratamento indicado, interferir nesse prognóstico, que muitas vezes pode ser muito reservado. Muitas vezes o tratamento rápido terá papel fundamental.

As principais causas de dor torácica (figura 1) costumam ser divididas em cardíacas e não cardíacas. A primeira etapa de avaliação é a anamnese e exame físico e o maior determinante de uma dor de origem cardíaca e, dentre estas, de etiologia isquêmica é a característica anginosa. Este será o dado de maior valor preditivo positivo para doença coronariana aguda, que é normalmente a primeira causa a ser excluída. Ao explorar as características da dor, é importante avaliar a localização, característica, intensidade, duração, fatores precipitantes e fatores de alívio.

 

Durante anos a classificação de dor torácica anginosa em doença coronariana estável utilizada por Diamond e Forrester para diagnóstico de coronariopatia foi extrapolada para o cenário do atendimento de emergência. Aliado às características de idade e sexo podia-se prever os pacientes com maior ou menor probabilidade de doença coronariana. Recentemente esse estudo foi revalidado para uma coorte mais contemporânea por Genders e cols. (figura 2). A classificação da dor se baseava em 3 quesitos: 1- dor retroesternal constrictiva ou aperto, 2- dor precipitada ou previsivelmente precipitada por esforço e 3- dor aliviada em até 10 minutos de repouso ou após uso de nitroglicerina. A presença dos 3 quesitos caracterizava uma angina típica, 2 quesitos uma angina atípica e 1 ou nenhum quesito era uma dor não anginosa.

 

 

Além dessas características mais marcantes que buscamos na dor torácica, outras características são importantes para nos orientar na confirmação ou na refutação de algum diagnóstico. Metanálises nesse sentido foram importantes ao estipular as razões de verossimilhança que mais nos aproximavam ou nos afastavam de um possível infarto agudo do miocárdio (figura 3).

 

 

Entre os fatores de risco mais importantes para doença aterosclerótica coronariana estão: dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, sexo masculino, idade avançada, obesidade/síndrome metabólica, tabagismo, sedentarismo, doença renal crônica, depressão, estresse.

As outras causas graves de dor torácica supracitadas têm suas características particulares que podem facilitar o diagnóstico:

– Dissecção aórtica: doença mais rara, de alta letalidade, com fatores de risco semelhantes aos da doença coronariana. A dor costuma ser de início súbito, de forte intensidade desde o início (diferente da dor anginosa, que muitas vezes é em crescendo) e pode ser insuportável. Muitas vezes descrita como lancinante, com a sensação que está rasgando o paciente por dentro, migrando do seu ponto de origem para outros, seguindo o percurso da aorta. Sinais autonômicos (palidez cutânea, sudorese profusa) estão muito associados. O exame físico pode revelar uma crise hipertensiva, diferença de pulsos entre membros, sopro de insuficiência aórtica, sinais de derrame pleural e de derrame pericárdico. A extensão da dissecção para outros vasos gera outros sintomas correspondentes à isquemia dos órgãos irrigados pelos mesmos: AVE,IAM, isquemia mesentérica, insuficiência artéria periférica aguda, etc. A angiotomografia ou ecocardiograma transesofágico têm importante papel como exames complementares.

– Tromboembolia pulmonar: o sintoma mais frequente nesta patologia é a dispnéia, ocorrendo em mais de 70% dos doentes. A dor torácica, súbita em origem e muitas vezes pleurítica, acomete até 66%. Tosse e hemoptise também podem ocorrer. È importante a avaliação de fatores de risco, contemplado no Escore de Wells, que também leva em consideração a apresentação clínica para estimar probabilidade diagnóstica: suspeita de trombose venosa profunda, taquicardia, imobilização cirúrgica, embolia pulmonar prévia e malignidade. A angiotomografia tem importante papel como exame complementar.

Seguindo o método clínico proposto, um exame complementar imperativo nos casos de dor torácica onde se suspeita de doença coronariana é o eletrocardiograma. Exame simples, de baixo custo, sem qualquer morbidade ao paciente e que pode trazer muitas informações adicionais se bem interpretado. Assim como às características de dor torácica, metanálises foram feitas em relação às alterações do ECG que mais aumentam a probabilidade de infarto miocárdico (figura 4). Essas alterações normalmente envolvem a repolarização ventricular ou indicam área inativas. O exame de sangue, com dosagem de marcadores de necrose também tem papel fundamental. Raio x de tórax, angiotomografia de tórax, ecocardiograma e outros podem ser de grande utilidade no diagnóstico diferencial.

 

Dor torácica em paciente com doença renal crônica

É sabido que a disfunção renal crônica isolada é um fator de risco independente para desenvolvimento de doença aterosclerótica coronariana, além de estar associado a um pior prognóstico da mesma. Nesse perfil normalmente estão incluídos pacientes com filtração glomerular menor que 60 ml/min e/ou proteinúria maior que um grama/dia. Apesar disso, é importante recordar a grande associação com outros fatores de risco, como hipertensão (junto da hipertrofia ventricular), tabagismo, dislipidemia/síndrome metabólica, diabetes e idade avançada; muito prevalentes nos doentes renais crônicos.

A relação entre as duas doenças foi bem avaliada em grande estudo de Go e cols. envolvendo mais de um milhão de pacientes, com seguimento de aproximadamente 2,8 anos. Tanto o risco de morte quanto o risco de eventos cardiovasculares (hospitalização por doença coronariana, AVE, insuficiência arterial periférica e insuficiência cardíaca) aumentou inversamente à taxa de filtração glomerular (figura 5), enfatizando a importância em termos de suspeição de coronariopatia nesses pacientes que se apresentam com dor torácica na emergência e o que isso significa em termos de saúde pública.


Uma análise do estudo ARIC também apresentou resultados semelhantes, com dados adicionais interessantes. Pacientes com DRC sem IAM prévio tinham um risco maior de eventos cardíacos que pacientes em DRC nem IAM prévio (8 contra 4 eventos por mil pacientes-ano). Entretanto a taxa foi muito maior entre aqueles com IAM prévio (31 contra 19 eventos por mil pacientes-ano, com e sem DRC respectivamente). Uma crítica ao estudo é a avaliação apenas de doentes com disfunção leve (filtração glomerular média de 54 ml/min), o que sugere que o risco pode ser maior em pacientes com mais disfunção, como nos estudos anteriormente citados.

Os dados epidemiológicos falam por si só em relação ao risco elevado desses pacientes, mas sua apresentação clínica pode ter alguma particularidade. Alguns deles podem não ter dor torácica, mas um quadro descrito como equivalente anginoso, que são sintomas comumente associados à angina, como dispnéia, sudorese, náuseas/vômitos. Quando presente, as características da dor são semelhantes às pessoas com função renal preservada. Essa apresentação é vista principalmente em pacientes idosos, com diabetes, com doença renal crônica e também mulheres. Em relação aos exames laboratoriais, outra particularidade dos doentes renais crônicos: os marcadores de necrose miocárdica estão usualmente elevados em pacientes com disfunção renal, sem lesão miocárdica. Isso naturalmente levaria a muitos resultados falso-positivos na avaliação de doentes com dor torácica. A recomendação nesses casos seria a dosagem seriada de troponina I, preferencialmente. Se não disponível, a troponina I e a CK-MB também podem ser usados, mas nas 3 situações é importante observar a curva de ascensão característica do infarto miocárdico secundário a obstrução coronariana.

Outras causas de dor torácica no paciente com DRC – Pericardite

Apesar do risco elevado de doença coronariana que esses pacientes têm em comparação com o restante da população e da possibilidade de apresentarem as diversas outras causas de dore torácicas já listadas, sua suscetibilidade a acometimentos do pericárdio é comum. Incluem-se na lista pericardites, derrames pericárdicos e pericardites constritivas crônicas. Das pericardites, além de suscetibilidade natural às outras causas infecciosas (bacteriana, viral, fungo) e inflamatórias (colagenoses), destacamos a pericardite urêmica e a pericardite dialítica, ambas mais comuns nos mais jovens e nas mulheres.

O sintoma mais comum é a dor torácica (32% a 82% de ocorrência), normalmente pleurítica, comumente localizada na área paraesternal esquerda e ocasionalmente na região interescapular. Sentar-se inclinado para frente costuma trazer alívio enquanto o decúbito dorsal piora. Sintomas não específicos como febre, mal estar, calafrio, dispnéia e tosse podem acompanhar o quadro. Estes 2 últimos são frequentes principalmente em casos de derrame pericárdico. O sinal mais específico é o atrito pericárdico, ocorrendo em 31% a 100% das vezes.

A pericardite urêmica é observada em 6% a 10% de pacientes com insuficiência renal avançada (aguda ou crônica), antes do início do tratamento dialítico, ou logo depois (até 8 semanas) do seu início. È resultado da inflamação das membranas visceral e parietal do pericárdio, com uma correlação maior com níveis elevados de uréia, mas com fisiopatologia ainda pouco compreendida, apesar das teorias mais aceitas de retenção de metabólitos tóxicos. Antes do método da hemodiálise, o quadro indicava péssimo prognóstico, levando ao óbito em até aproximadamente 2 semanas.

A pericardite também ocorre em aproximadamente 13% dos pacientes já em tratamento hemodialítico estabelecido (com mais de 8 semanas) e ocasionalmente vistos até com diálise peritoneal. Normalmente as causas costumam ser duas: diálise inadequada (pericardite urêmica) ou sobrecarga de volume (derrame pericárdico). Os derrames podem ser hemorrágicos, devido à disfunção plaquetária na DRC e aos anticoagulantes usados na HD, mas sempre com membranas espessadas e aderidas. A apresentação clínica é a mesma das outras causas de pericardite. Evolução para tamponamento cardíaco pode acontecer em 7 a 13% das vezes, mas normalmente em acúmulos de volume rápidos. Um derrame pleural concomitante, normalmente exsudativo, sugere serosite e pelo menos 50% dos pacientes têm derrame pericárdico ao ecocardiograma.

Alterações eletrocardiográficas na pericardite urêmica são comuns, mas a evolução típica das outras pericardites ocorre em até 40% dos pacientes. A presença de derrame pericárdico não é patognomônica, podendo significar apenas hipervolemia, já que esse achado é comum em 11 a 27% das pessoas em hemodiálise assintomáticas. A ausência do derrame em um quadro sugestivo muitas vezes é explicada por uma pericardite não exsudativa e adesiva.

O tratamento da pericardite urêmica é a hemodiálise, com melhora em até uma a duas semanas de mais de 76% dos casos. A monitorização dos volumes é importante e a suspensão da heparina durante o procedimento é indicada, mudando-se para diálise peritoneal, se não puder ser suspenso. A intensificação da diálise é o tratamento da pericardite dialítica, mas com resposta em menos de 66% dos casos. A pericardiocentese é realizada em casos de tamponamento ou se não houver resolução do derrame em 7 a 14 dias.

Alteração eletrocardiográfica e evolução temporal

Como já dito, as alterações eletrocardiográficas na pericardite urêmica são comuns, normalmente com alterações inespecíficas da repolarização ventricular. A evolução temporal eletrocardiográfica típica das outras pericardites, normalmente divididas em diferentes estágios clínico/patológicos, que estão presente na minoria dos casos (até 40%).

As anormalidades podem ser atribuídas a três fatores: 1) presença de derrame; 2) lesão superficial do miocárdio, por pressão do fluído ou pela fibrina; 3) miocardite superficial.

A presença do derrame leva, essencialmente, a duas alterações: a baixa voltagem e a variação cíclica na amplitude das ondas do ECG (alternância elétrica). A baixa voltagem é definida com ondas menores que 0,5 mV nas derivações periféricas ou que 1 mV nas derivações precordiais. Essas alterações costumam poupar a onda P nas derivações periféricas e não tem relação direta com o volume do derrame. A alternância elétrica se deve a uma maior liberdade da movimentação rotacional e pendular cardíacas durante a sístole, normalmente contidas pelas estruturas adjacentes e a uma menor tendência de recuperação da posição inicial, durante a diástole.

A pressão produzida pelo fluído ou pela fibrina sobre o miocárdio, gerando uma corrente de lesão, leva às alterações do ST e do PR. Na maior parte das vezes nota-se um supradesnivelamento difuso do segmento ST, mas quase sempre acometendo DI, DII, V5 e V6. As derivações DI e aVR podem apresentar um infra ST recíproco. Em relação ao clássico infradesnivelamento do PR, vale lembrar que costuma ser difuso, mas sempre poupando aVR e ocasionalmente V1. Na verdade aVR pode apresentar uma supra de PR. Essas alterações de injúria atrial podem aparecer independente das alterações em segmento ST e, quando concomitantes, costumam ser mais precoces.

As anormalidades atribuíveis à miocardite superficial (epicardite) envolvem alterações na onda T e se diferenciam das alterações isquêmicas por serem mais difusas, não “respeitando” territórios isquêmicos, e gerarem dano de maneira mais insidiosa.  As ondas T costumam apresentar-se negativas, exceto em V1 e aVR, mas normalmente com amplitude não muito elevada, podendo inclusive ser incompletamente negativas (difásicas).

Spodick e cols. estudaram essas alterações ao longo do tempo de evolução da doença e traçou um perfil comum em 4 estágios: 1- supra ST em derivações voltadas para superfície epicárdica ventricular; 2- o supra ST regride a linha de base e a amplitude da onda T diminui; 3- inversão da onda T; 4- resolução do ECG. Alguma fase pode estar ausente, dependendo da frequência de observação do ECG e da gravidade da doença.

Impressão do caso e conclusão

Inicialmente aventou-se a possibilidade de síndrome coronariana aguda, já que a paciente apresentava uma dor precordial forte, constrictiva, era hipertensa resistente, diabética e em estágio avançado de disfunção renal. Seu exame revelava inicialmente uma insuficiência renal grave, com acidose metabólica importante e hipercalemia. Os marcadores de necrose miocárdica (troponina e CK-MB) estavam discretamente elevados e o ECG com ritmo sinusal, uma elevação de até 1mm do ponto J em DII, DIII, V1 a V4, associado com onda T apiculada nessas quatro últimas derivações precordiais. Uma possível explicação seria uma trombose em uma longa artéria descendente anterior que contornaria o ápice, além da própria hipercalemia.

Entretanto a dor se prolongava por mais de 12 horas e uma terapia de reperfusão, apesar de uma possível SCA com supra ST, foi preterida. Retornando novamente ao sintoma da paciente, chegou-se a conclusão de uma piora da dor quando em inspiração, apesar de não haver mudança da mesma com a posição do decúbito. Tratava-se, então, de uma mulher de 55 anos, com dor torácica não anginosa (precordial, não desencadeada por esforço, sem melhora com repouso ou nitrato), tipo pleurítica, o que diminua consideravelmente a chance de doença coronariana.

Essa reavaliação, associado ao quadro de DRC agudizada com acidose metabólica e outros possíveis sintomas de uremia (bradipsiquismo, náuseas, prostração), foi suficiente para que a principal hipótese passasse a ser pericardite urêmica. Dessa forma os marcadores de necrose elevados poderiam ser explicados pela doença renal crônica agudizada e uma curva deveria ser aguardada e o ECG poderia ser explicado por uma pericardite, associado à hipercalemia.

A paciente foi internada na unidade coronariana, hemodiálise de urgência indicada e continuou em “curva enzimática”. No dia seguinte já estava evolutivamente melhor, com terapia caliurética e foi submetida na nova HD, quando então passou para uma frequência de 2 vezes por semana. Um ecocardiograma do dia seguinte revelou função sistólica preservada de ventrículo esquerdo, hipertrofia parietal concêntrica, com septo e parede posterior de 13 mm e disfunção diastólica grau II. Não foi visualizado derrame pericárdico. O acompanhamento dos marcadores de necrose miocárdica não revelou padrão típico de infarto.

Apresentou melhora considerável do quadro ao longo dos dias, sem dor torácica já no terceiro dia de internação hospitalar, sem uso de AINE ou corticóide. Seu exame laboratorial melhorou até resolução da acidose e atingir creatinina 4,3, uréia 135 e potássio 4,6.

Os traçados eletrocardiográficos evoluíram da maneira típica às pericardites, como descrito por Spodick, a seguir:

 

03/03/11: Observa-se elevação difusa do ST, com possível infra de PR (mais visível em DII)

03/03/11: Observa-se elevação difusa do ST, com possível infra de PR (mais visível em DII)

 

13/03/11: após regressão do supra ST, inversão difusa da onda T (DII, DIII, aVF, V4, V5, V6) e bifásica em V3

13/03/11: após regressão do supra ST, inversão difusa da onda T (DII, DIII, aVF, V4, V5, V6) e bifásica em V3

 

04/03/11: onda T menos apiculada nas precordiais e ponto J menos elevado. Infra PR nas derivações inferiores e V4-V6.

04/03/11: onda T menos apiculada nas precordiais e ponto J menos elevado. Infra PR nas derivações inferiores e V4-V6.

 

11/03/11: regressão do supra ST e diminuição da amplitude da onda T, que começa a ficar bifásica

11/03/11: regressão do supra ST e diminuição da amplitude da onda T, que começa a ficar bifásica

 

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