Choque Cardiogênico em pacientes pós-IAM

Autores: Diretoria LCFMP (Estudantes do 5° ano de Medicina)

Orientador: Dr. Nélio Gomes Jr. (Chefe da Unidade Coronariana do Hospital Santa Teresa)

Caso clínico apresentado pela Liga de Cardiologia de Petrópolis (LCFMP)

II Encontro das Ligas de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro

 

Descrição de caso

 

Identificação

F.A.J., 70 anos, masculino, pardo, casado, brasileiro, natural de Sapucaia-RJ, aposentado.

QP “Dor no peito”

HDA

Paciente com história prévia de hipertensão arterial sistêmica há mais de 25 anos sem tratamento regular, diabético, dislipidêmico, tabagista e sedentário, evoluindo assintomático, quando há um mês apresentou dor precordial ao repouso intermitente a cada dois dias, sem sintomas associados, com resolução espontânea, evoluiu progressivamente com piora do quadro álgico, até que há dois dias apresentou novo episódio de dor precordial de forte intensidade, constritiva, durando mais de 20 minutos, piora com deambulação, irradiando para membro superior esquerdo, associado a sudorese, náuseas, vômitos e confusão mental, fazendo procurar atendimento médico na UPA, sendo feito trombolítico na unidade.

HPP

Hospitalizações anteriores por pneumonia “SIC” por 3 vezes, com tratamento clínico sem complicações; Nega hemotransfusões. Relata alergia a penicilina e iodo; Diabético sabidamente há 8 anos; Uso irregular de Metformina, Losartana, Anlodipina e AAS;

HFam

Pai falecido com 45 anos por doença cardiovascular; Mãe falecida com 65 anos desconhece causa, hipertensa e diabética; Dois irmãos portadores de HAS e história de IAM anteriores aos 50 anos de idade.

Hfis

Ritmo intestinal regular, padrão de sono reparador, exame de próstata nunca realizado.

HSocial

Mora em casa de alvenaria, sedentário, dieta rica em lipídeos e proteínas, hábito de comer churrasco periodicamente, carga tabágica de 40 maços/ano, etilista de fermentado 4L por semana.

 

Exame Físico

Paciente sonolento, corado, hipohidratado +/4+, acrocianose e extremidades frias, perfusão periférica lentificada, pulsos distais palpáveis bilateralmente, dispnéico em ar ambiente e uso de musculatura acessória; Turgência jugular +++/3+. Anúrico.

PA: 75/50 mmHg    FC: 125 bpm  FR: 25 ipm Tax: 36,7° C  SpO2: 85%

*ACV: RCR, 3T (B3 de VE), bulhas hipofonéticas, P2>A2, sem sopros;

*AR: MV diminuído em bases, com estertores creptantes nos dois terços inferiores bilateralmente e sibilos esparsos;

*ABD: Atípico, peristáltico, timpânico, indolor a palpação, sem massas ou visceromegalias;

* MMII: edema +/4+ até região infrapatelar mole, indolor.

 

Estratificação: Como não houve eletro de admissão, estratificamos como prováveis causa de angina instável, IAM s/SST e IAM c/SST: dor definitivamente anginosa, segundo a classificação de Braunwald para Angina instável (Classe II – angina de repouso sub-aguda; classe B – angina instável primária; Classe 1 – Sem tratamento ou com tratamento mínimo), pela sociedade cardiovascular Canadense, um Risco alto (dor em repouso prolongada > 20 minutos e contínua, edema pulmonar, angina com 3° bulha à ausculta cardíaca ou estertores, angina com hipotensão); Escore de TIMI = 8.

 

Conduta Segundo Hospital de Origem:

1. Solicito ECG, enzimas cardíacas, Raio X de tórax e ECO;

2. Inicio STK, AAS, Clopidogrel, Furosemida, Noradrenalina e Dobutamina;

3. MacroNBZ oxigênio a 10L/min.

 

# 1° Dia UCO

– IAM CSST inferior à STK

PA: 127/78 mmHg     FC: 76bpm

Após 14h de Delta T da dor, foi realizado cineangiocoronariografia: Lesão grave de CD e DA. Abordando CD no ato com 1 stent convencional e DA programada para segundo momento, sendo internado na UCO, evoluindo com pressão estável às custas de Nora dose baixa, boa saturação, eupneico em ar ambiente, sem queixas álgicas, com estertores creptantes bibasais. Diurese 420 mL/24h.

CD.:        1) Abordagem da DA em 2° Tempo;

2) AAS + Enoxaparina Plena;

3) troco Clopidogrel por prasugrel;

4) Solicito ECO, Rx de tórax e rotina laboratorial

 

Exames Complementares:

 

Eletrocardiograma (Figura 1 e 2): Eixo cardíaco em aproximadamente 60°, com área inativa de parede inferior.

Figura 1. ECG 12 derivações
Figura 1. ECG 12 derivações
Figura 2. ECG: DI, DII, DIII
Figura 2. ECG: DI, DII, DIII

Raio X de tórax (Figura 3): De admissão na Unidade coronariana,  mostra sinais de congestão pulmonar.

Figura 3. Rx tórax em AP no leito
Figura 3. Rx tórax em AP no leito
Tabela1
Tabela1

 

# 2° Dia UCO

PA: 128/76 mmHg       FC: 86 bpm       Diurese 1480 mL/24h.

Apresentou FA revertida com Amiodarona, mantendo Amiodarona também em dripping, estável hemodinamicamente sem aminas, eupneico em ar ambiente.

ECO= VE 47×31; SS 10; PP 11; AE 37; VD 36; FEVE 62%; Função sistólica global do VE preservada no repouso, acinesia inferior.

CD.:      1) Inicio Ramipril 2,5mg 1x/dia

2) Troco Amiodarona IV para Oral

 

 

# 3° Dia UCO

PA: 131/72 mmHg    FC: 74 bpm  Diurese: 1330 ml/24h

Hemodinamicamente estável sem uso de aminas, boa saturação, eupneico em ar ambiente, sem alterações no exame físico.

Cd.:  1) Aguardando autorização de ICP em segundo tempo

 

# 4° Dia UCO

PA: 128/72 mmHg FC: 72 bpm  diurese 1900 mL/24h

Realizado ICP de DA com implante de 2 stents farmacológicos, hemodinamicamente estável, com boa saturação, eupneico em ar ambiente.

Cd.: Rotina pós ICP

 

# 5° Dia UCO

PA: 120/80 mmHg  FC: 52bpm

Hemodinamicamente estável sem aminas, boa saturação, eupneico em ar ambiente, sem queixas.

Cd.: Alta para enfermaria.

 

Referências

 

1. Nicolau JC, Timerman A, Piegas LS, Marin-Neto JA, Rassi A. Jr. Guidelines for Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction of the Brazilian Society of Cardiology (II Edition, 2007). Arq Bras Cardiol 2007; 89 (4): e89-e131.

 

2. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264.

 

 

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